Marij Bär - Counseling en Coaching

Lichamelijke ziekten

Bij verschillende lichamelijke ziekten kunnen depressies voorkomen. Dit kan op twee manieren veroorzaakt worden.
In de eerste plaats kan een lichamelijke ziekte de werking van de hersenen beïnvloeden. Er is dan sprake van een stemmingsstoornis door een lichamelijke aandoening. Onderzoek heeft bijvoorbeeld aangetoond dat ongeveer 30 procent van patiënten na een CVA (beroerte of herseninfarct) een depressie ontwikkelt. Andere aandoeningen die depressies kunnen veroorzaken zijn bijvoorbeeld ziekten van de schildklier en van de bijnierschors (ziekte van Cushing). Maar er zijn nog enkele tientallen andere ziekten die depressies kunnen veroorzaken. Hoewel we ons hier beperken tot de depressie, moet vermeld worden dat de genoemde ziekten ook andere psychiatrische symptomen (bijvoorbeeld manische symptomen) kunnen veroorzaken.
Ten tweede kan de lichamelijke ziekte een psychologische (psychosociale) factor van betekenis zijn. Het lijden aan een ernstige lichamelijke ziekte kan erg zwaar zijn. Zo ontwikkelen veel patiënten met kanker of met een ziekte die tot invaliditeit leidt, een depressie.
Maar een combinatie van beide is ook mogelijk. Bij een CVA houdt de depressie ten dele verband met de plaats van de vaataandoening in de hersenen (door het infarct is een deel van de hersenwerking uitgevallen) en ten dele met de psychologische factoren als gevolg van bijvoorbeeld een halfzijdige verlamming of problemen met het spreken. De verschijnselen als gevolg van een depressie door een lichamelijke aandoening zijn dan ook meestal niet te onderscheiden van die van andere soorten depressies.

Depressies door medicijngebruik

Er zijn enkele tientallen medicijnen waarvan bekend is dat ze een depressie kunnen veroorzaken.

Depressies door gebruik van middelen

Het langdurig gebruik van alcohol kan aanleiding zijn tot het ontstaan van depressies. Drankgebruik kan er ook toe leiden dat een bestaande depressie wordt onderhouden, dus langer duurt. Omgekeerd kan stoppen met drinken een depressie al doen opklaren, een feit dat helaas onvoldoende bekend is.
Depressies kunnen ook veroorzaakt worden door het gebruik van drugs. Cocaïne en amfetamine zijn de bekendste voorbeelden.

Andere biologische factoren

Depressieve klachten en depressies kunnen ontstaan in de dagen vlak vóór de menstruatie begint (premenstrueel syndroom) en na een bevalling (postpartum depressie). Hoewel psychologische factoren zeker een rol spelen, hebben ook hormonen invloed op de stemming.

Onderzoek naar bestaande ziekten

Omdat diverse lichamelijke ziekten aanleiding kunnen zijn voor een depressie, is het erg belangrijk dat bij elke patiënt met een depressie naar eventuele lichamelijke klachten wordt gevraagd. Daarna dient er een lichamelijk onderzoek plaats te vinden, aangevuld met een laboratoriumonderzoek en eventueel ander hulponderzoek, bijvoorbeeld röntgenonderzoek of een EEG (meting van de elektrische activiteit van de hersenen).
Als een lichamelijke ziekte ontdekt wordt, dient die uiteraard zo snel mogelijk behandeld te worden. Zo kan een te traag werkende schildklier (hypothyreoïdie) eenvoudig gestimuleerd worden met synthetisch schildklierhormoon (bijvoorbeeld Thyrax). De depressie zal dan zeer waarschijnlijk opklaren; hij is als het ware omkeerbaar (reversibel). Dit is meestal niet het geval bij hersenaandoeningen (die zijn dus irreversibel).

Mogelijke biologische oorzaken van depressie

1. Stressvolle gebeurtenissen.
   Stressvolle gebeurtenissen activeren het sympatische zenuwstelsel, de reticulaire formatie en andere delen van het zenuwstelsel, waardoor de afgifte van norepinefrinem dopamine en bepaalde andere neurotransmitters wordt verhoogd. Vooral intense stress kan leiden tot het sneller vrijkomen van deze transmitters dan ze kunnen worden aangemaakt. Het resultaat kan dan gemakkelijk een verlaagde beschikbaarheid van de transmitters zijn. De postsynaptische neuronen zouden hun aantal receptoren voor de transmitter kunnen laten afnemen als reactie op de grote afgifte van transmitters tijdens de stressperiode. Of ze kunnen hun hoeveelheid transmitters verhogen, als reactie op het latere tekort van transmitter afgifte. Hoewel het netto effect niet precies bekend is op de norepinefrine en dopamine synapsen, is het waarschijnlijk dat hun activiteit verandert, misschien langdurig. Omdat er een verband is tussen deze veranderingen in synapsen en depressie, zou het kunnen zijn dat ernstige stress een depressie kan opwekken. Uit onderzoek is gebleken dat ernstige, langdurige stress niet de primaire oorzaak leek te zijn van een depressie, maar een depressie wel verergerde.
2. Hormonale veranderingen.
   Fluctuaties in geslachtshormonen, vooral bij vrouwen kunnen een depressie verergeren of, postpartum, tot een depressie lijden, als de vrouw al eerder depressieve episodes heeft gehad. Ook schildklierhormonen kunnen een rol spelen bij de depressie. Het grootste deel van de depressieve en manisch-depressieve patiënten hebben minstens een mild tekort aan schildklierhormoon.
3. Genetische factoren.
   Zowel de depressie als de manisch-depressieve stoornis komt in families voor. Ongeveer 10-20% van de ouders, broers en zussen van depressieve en manisch-depresieve patiënten lijden zelf ook aan deze stoornis. Vooral personen die een depressie krijgen vóór de leeftijd van 30 jaar hebben hoogstwaarschijnlijk depressieve familieleden. Maar genen vormen waarschijnlijk niet het hele verhaal; het is goed mogelijk dat van een eeneiige tweeling de ene wel depressief is en de ander niet.
4. Virussen.
   Het borna-virus is een virus dat uitsluitend het zenuwstelsel aantast, zich van het ene naar het andere neuron verspreidt. De incubatie tijd kan variëren van maanden tot jaren en kan leiden tot een depressie of een manische depressie. Hoewel het lichaam wel antistoffen maakt tegen het virus, kunnen deze de bloed-hersenbarrière niet passeren en het virus dus niet bereiken (dit geldt ook voor het AIDS virus). Ook afwijkingen in de werking van de hypofyse, de hypothalamus, de bijschildklier en de ovaria kunnen een rol spelen bij het ontstaan van een depressie, evenals een tekort aan activiteit van catecholamine synapsen. De lage catecholamine activiteit zou bij depressieve personen een tekort aan stimulatie geven van de beloningsgebieden in de hersenen. Zo bleek uit onderzoek met proefdieren, dat depletie van norepinefrine, een van de catecholamines, kon leiden tot inactiviteit, het ontbreken van honger en exploratie. Daarbij kwam ook nog de factor angst, als ook serotonine werd verminderd.
   De linker en rechter hersenhelft vertonen bij depressie een verschil in activiteit; de linker helft, met name de linker frontale cortex, is minder actief.

Oorzaken binnen in de hersenen

Al heel lang proberen allerlei onderzoekers achter de werking van het centrale zenuwstelsel te komen. Verschillende theorieën zijn in de loop van de tijd opgebouwd en vele daarvan zijn inmiddels alweer achterhaald. Tot nu toe is ondanks al het onderzoek nog maar een klein gedeelte van de werking van de hersenen opgehelderd.
De hersenen vormen een zeer complex orgaan met miljarden zenuwcellen. De uitlopers van de zenuwcellen (de zenuwen) zitten niet als elektriciteitsdraden aan elkaar vast. De informatie (in de vorm van elektrische activiteit) kan dus niet zomaar van de ene zenuw direct doorlopen op de andere. Dit gebeurt door middel van afgifte van chemische boodschappers, de neurotransmitters, in de zogeheten synaps (dat is de naam voor het contactpunt tussen twee zenuwcellen, de plek waar het uiteinde van de ene zenuwvezel dat van een andere zenuw raakt).
In het ene zenuwuiteinde bevinden zich kleine blaasjes met daarin een kleine hoeveelheid neurotransmitter. Als er een zenuwimpuls door de zenuw loopt en het uiteinde bereikt, zullen die blaasjes zich naar het uiteinde van de zenuw verplaatsen en daar openspringen. Zo komen de neurotransmitters terecht in de smalle ruimte tussen de beide zenuwen, de zogeheten synaptische spleet. Op het oppervlak van de andere zenuw bevinden zich de zogeheten receptoren (de ‘ontvangers’). Die geven, zodra ze met een bij hen passende neurotransmitter in aanraking komen, een elektrische prikkel af, waarna de informatie zijn weg verder kan vervolgen.
Wanneer het signaal is doorgegeven, kan de ‘gebruikte’ neurotransmitter afgebroken worden of weer worden opgenomen door de zenuwcel die de neurotransmitter had afgegeven, om een volgende zenuwimpuls over te brengen.

Er bevinden zich in de hersenen verschillende soorten neurotransmitters. De belangrijkste hiervan zijn: serotonine, noradrenaline, dopamine en acetylcholine. Naast deze vier zijn er inmiddels nog ten minste 30 andere ontdekt.
Het onderzoek naar de activiteit van neurotransmitters is aan het eind van de jaren '50 van de vorige eeuw op gang gekomen. Toen werd min of meer bij toeval ontdekt dat een bepaald middel tegen allergie (Imipramine) over antidepressieve eigenschappen beschikte. Dit lijkt toe te schrijven aan het vermogen van dat middel om de hoeveelheid neurotransmitter in de synaps te verhogen.
Normaal verdwijnt na de impulsoverdracht van de ene op de andere zenuw de neurotransmitter heel snel weer uit de synaps. Dat komt vooral doordat de neurotransmitter weer wordt teruggenomen (heropname) door de zenuwcel waaruit hij was afgegeven. Door deze heropname af te remmen zal de hoeveelheid neurotransmitter in de synaps langer in voldoende mate aanwezig blijven.
Bij mensen met depressies is ontdekt dat er in bepaalde delen van de hersenen een relatief tekort aan de neurotransmitters serotonine en/of noradrenaline bestaat. Ook is ontdekt, dat de concentratie van de afbraakproducten van beide stoffen in de hersenvloeistof verlaagd is. Men weet niet of deze tekorten aangeboren zijn of later pas zijn ontstaan.
De oudere antidepressiva remmen in meer of mindere mate zowel de heropname van serotonine als van noradrenaline. Hierdoor wordt de balans van noradrenaline en serotonine in de hersenen hersteld. Het werkingsmechanisme van deze middelen berust dus op een tweeledig principe; vandaar dat ze ook wel 'tweeledig werkzame antidepressiva' worden genoemd. Er zijn aanwijzingen dat ze op grond van dit werkingsmechanisme ook beter werken, vooral bij ernstige depressies.
Van de moderne middelen werkt mirtazapine (Remeron) ook via een tweeledig werkingsmechanisme. Het betreft hier een effectief negatief terugkoppelingsmechanisme, dat te ingewikkeld is om in dit bestek uit te leggen. Waar het om gaat is dat bij tweeledig werkende antidepressiva de balans tussen serotonine en noradrenaline in de hersenen wordt hersteld, hetgeen bijdraagt aan het genezingsproces.
Tot slot is er ook een groep antidepressiva die weer anders werkt: zij remmen de stof monoamineoxidase, die verantwoordelijk is voor de afbraak van neurotransmitters in de synapsspleet. Ook hier is het gevolg een toename van serotonine en noradrenaline.
Stemmingen worden waarschijnlijk door verschillende delen in de hersenen beïnvloed, maar er zijn enkele gebieden die in het centrum van de stemmingservaringen lijken te staan. Hieronder volgen enkele plaatjes van stemmingsveranderingen in deze gebieden en daarbij zal worden aangegeven waar deze gebieden in de hersenen zijn gelokaliseerd.

Het limbische systeem

Dit is het gebied in de hersenen wat het meest direct betrokken lijkt te zijn bij de regulatie van emotionele problemen bij de mens. Een deel van het limbisch systeem, de gyrus cinguli, is betrokken bij stemmingsveranderingen. Andere delen van het limbisch systeem zijn het geheugencentrum (hyppocampus) en het angstcentrum (amygdala).

Door gebruik te maken van PET-scans is het tegenwoordig mogelijk om de structuren in de hersenen zichtbaar te maken, die betrokken zijn bij emoties. In onderstaande plaatjes is een deel van het limbisch systeem “in actie”te zien. Links een PET-scan, met verhoogde- (rood) en verlaagde- (groen) hersenactiviteit. In het rechter plaatje is te zien waar de gyrus cinguli, het centrum van het limbische systeem, zich bevindt in de hersenen (rood omcirkeld).

Bron: PsychEducation.org

Bij verdriet is er een gebied met duidelijk verhoogde activiteit te zien, rood gemarkeerd, Cg25. Dit is de “anterior gyrus cinguli ”. Het achterste deel van de gyrus cinguli, pCg31, vertoont tegelijkertijd een daling in activiteit (groen).

Bij herstel van een depressie, bijvoorbeeld door behandeling met prozac, kan onderstaand beeld verschijnen.

Bron: PsychEducation.org

De anterior gyrus cinguli (gebied 25) laat bij deze patiënt een dalingin activiteit zien (groen). Vergeleken met de situatie toen deze patiënt depressief was, is zijn gebied 25 minder actief nu hij zich beter voelt. PCg31, het achterste deel van de gyrus cinguli laat bij deze persoon een grote toename in activiteit zien vergeleken met de depressieve periode. Niet alleen Prozac, maar ook een placebo kan dit effect hebben.

Het feit dat een placebo hetzelfde effect in de hersenen kan geven toont wel aan hoe groot de invloed van verwachtingen, ideeën of overtuigingen op de psyche kan zijn. Hiervan wordt gebruik gemaakt in de cognitieve therapie. Hoewel cognitieve therapie even goed werkt bij de behandeling van depressie, gebeurt er in de hersenen niet precies hetzelfde, zoals verderop zal blijken.

Cognitieve gedragstherapie triggert een ander patroon van veranderingen in hersenactiviteit dan antidepressiva zoals paroxetine, blijkens een eerste pilot onderzoek, gebaseerd op bewijs verkregen via scans. Depressie-scores, zoals gemeten met de Hamilon Depression Rating Scale (HDRS), daalden van gemiddeld 20 naar gemiddeld 6.7, na 6 weken cognitieve gedragstherapie. Pet-scans vertoonden significante stijging van hersenactiviteit in de hippocampus en dorsale gyrus cingularis en een daling van corticale activiteit ( Archives of General Psychiatry 2003;61: 34-41). Ter vergelijking: paroxetine laat veranderingen zien in dezelfde gebieden, maar in tegengestelde richting, met een toename van activiteit in de prefrontale cortex en dalingen in de hippocampus en het dorsale deel van de gyrus cingularis.

Verklaringen voor deze tegengestelde resultaten worden niet gegeven, maar dit geeft wel aan hoeveel er nog niet bekend is over de werking van de hersenen.

Psychologische en/of psychosociale factoren

Depressieve patiënten hebben in de periode voorafgaand aan het uitbreken van de depressie vaak een ‘life event’ doorgemaakt. Meestal gaat het om het overlijden van een dierbare of het verbreken van een relatie. Maar ook schijnbaar kleine gebeurtenissen kunnen aanleiding zijn voor een, depressie. Waarschijnlijk is er dan sprake van de druppel die de emmer deed overlopen, en hebben zich daarvóór al ernstige gebeurtenissen afgespeeld, waartegen de patiënt kennelijk nog net wél bestand was.
Ingrijpende gebeurtenissen zijn slechts bij een deel van de mensen aanleiding voor een depressie. Er moeten dus meer factoren zijn die een rol spelen. Dat kunnen bijvoorbeeld bepaalde nare jeugdervaringen of bepaalde persoonlijkheidseigenschappen zijn, of een manier van denken.
De ervaring heeft geleerd dat mensen met bepaalde karaktereigenschappen of persoonlijkheidskenmerken wat vaker een depressie krijgen dan anderen. Mensen die bijvoorbeeld onzeker zijn, last hebben van minderwaardigheidsgevoelens, een negatief zelfbeeld hebben of slecht tegen kritiek kunnen, lijken meer kans te hebben op een depressie. Mensen die heel plichtsgetrouw zijn en een streng geweten hebben, kunnen zich snel schuldig voelen over datgene wat ze gedaan of juist nagelaten hebben. En er zijn ook mensen die te hoge eisen aan zichzelf stellen en overdreven precies zijn. Hierdoor hebben ze regelmatig het gevoel dat ze falen, wat weer aanleiding is voor onzekerheid en minderwaardigheidsgevoelens.
Mensen die vinden dat ze snel afgewezen en niet begrepen worden ten slotte, voelen zich als het om kritiek gaat te snel persoonlijk aangesproken. Ze zijn overdreven aardig, voortdurend op zoek naar genegenheid en bevestiging en stellen zich te afhankelijk op. Het is wetenschappelijk (nog) niet bewezen dat deze factoren daadwerkelijk als oorzaak van belang zijn.
Over de vraag of bepaalde nare jeugdervaringen bij het ontstaan van depressies een belangrijke rol spelen bestaat nog verschil van mening. Het op jonge leeftijd verliezen van één van de ouders zou, volgens onderzoek, wel een verhoogde kans op depressies geven. Als de jeugd voor een groot deel bepaald wordt door emotionele verwaarlozing, eenzaamheid, te veel angst, terechtwijzing en afwijzing zal er ook een (zij het iets minder) verhoogd risico op het ontstaan van depressies bestaan. Zo is er bijvoorbeeld een theorie die beweert dat mensen die in hun jeugd weinig waardering gekregen hebben voor hun prestaties 'geleerd' hebben maar niets meer te ondernemen, omdat het toch allemaal niets uithaalt. Het idee geen controle over de situatie te hebben, heeft hen als het ware hopeloosheid aangeleerd. Bij deze mensen zou op grond hiervan eerder een depressie ontstaan na een pijnlijke gebeurtenis. Ook hier geldt: niet iedereen met nare jeugdervaringen krijgt later een depressie, het gaat om een zeer complex geheel (Houtman. 2004).

Enkele psychologische modellen in verband met de ethiologie van de depressie.

Psycho-analytisch model; Freud’s verklaring voor het ontstaan van de depressie begon met een vergelijking tussen depressie en verlies. De twee condities hebben veel gemeen. Beiden gaan gepaard met een negatieve stemming, verlies van interesse in de buitenwereld en geremde activiteit. Een belangrijk verschil tussen depressie en rouw is een verstoord zelfbeeld. Depressieve personen pijnigen zichzelf met te zeggen dat ze waardeloos zijn, moreel verdorven en straf verdienen. Freud merkte het verschil op tussen zulke extreme negatieve gezichtspunten van de persoon zelf en de veel gunstigere opinie van anderen. Met andere woorden, de kijk van de depressieve persoon op zichzelf lijkt niet juist. Freud meende dat depressieve mensen niet werkelijk klagen over zichzelf maar in feite vijandige gevoelens uiten die betrekking hebben op iemand anders. Depressie is daarom de manifestatie van een proces waarin de boosheid naar binnen wordt gekeerd en tegen zichzelf wordt gericht in plaats van tegen de eigenlijke persoon. Waarom zouden sommige mensen de vijandigheid tegen zichzelf richten? Volgens Freud ligt de grondslag hiervan in de vroege jeugd. Mensen die kwetsbaar zijn voor een depressie hebben narcistische interpersoonlijke relaties gevormd. In zulke relaties is de pre-depressieve persoon in hoge mate afhankelijk van de ander. Deze afhankelijkheid wekt frustratie en vijandigheid op. Omdat deze negatieve gevoelens de relaties kunnen bedreigen als ze openlijk zouden worden geuit, worden ze onderdrukt. Problemen ontstaan als de relatie om welke reden dan ook, wordt beëindigd. Het ego van de depressieve persoon identificeert zich waarschijnlijk met de geliefde verloren persoon. De intense vijandigheid die voor de ander werd gevoeld richt zich nu op zichzelf, introjectie. Uitgaande van dit model zou de behandeling bestaan uit een poging om de cliënt bewust te maken van deze onbewuste vijandige gevoelens. Meer direct uiten van deze gevoelens zou de depressie kunnen doen verdwijnen (Oltmans, Neale en Davison, 1986).

Brown en Harris (1978) spreken van kwetsbaarheidfactoren, die tot een depressie kunnen leiden, als er zich een stressvolle levensgebeurtenis voordoet. Deze kwetsbaarheidfactoren zijn: (1) het ontbreken van een intieme, vertrouwelijke relatie (sociale steun); (2) drie of meer kinderen in het gezin onder de leeftijd van 14 jaar; (3) geen werk; (4) verlies van de moeder van de vrouw voor de leeftijd van 11 jaar.

Leer theoretici, zoals Lewinsohn, zijn gekomen met verklaringen, die ook gebaseerd zijn op de relatie tussen verlies en depressie, maar hun concept van verlies en de wijze waarop het individu erdoor wordt geraakt, verschilt duidelijk van Freud’s idee.

Volgens het model van Lewinsohn, is depressie het gevolg van de afname in response-contingente positieve reïnforcement. Gereduceerde activiteit, en niet zelf-kritiek, wordt gezien als het centrale kenmerk van de depressie. Dit model veronderstelt een reciproke relatie tussen stemming, activiteit en plezierige gebeurtenissen: als de persoon meer depressief raakt, wordt hij minder actief en ervaart daardoor minder prettige gebeurtenissen. Hij wordt dan nog depressiever, nog minder actief, en zo verder. Bovendien wordt volgens de sociaal leren theorie de depressieve persoon oorspronkelijk bekrachtigd in zijn depressief gedrag. Andere reageren in eerste instantie empathisch en met veel aandacht als de depressieve persoon huilt of praat over depressief makende ideeën of gebeurtenissen. Helaas is het resultaat van dit proces op lange termijn meestal negatief; de enkele vrienden, die de depressieve persoon nog overhoudt krijgen genoeg van dit gedrag en beginnen verder contact te vermijden. In dit model speelt het gebrek aan sociale vaardigheden een belangrijke rol. Depressieve personen kunnen anderen juist van zich doen afkeren door hun onaangepaste sociale gedrag. Daarom zou een belangrijk aspect van de behandeling bestaan uit het onderzoeken van het gebrek aan specifieke vaardigheden en de persoon meer effectieve manieren leren om met anderen om te gaan.

Naast de sociale- en gedragsaspecten van depressie, is het ook belangrijk om te letten op de wijze waarop depressieve personen hun omgeving waarnemen of interpreteren.

Beck veronderstelde dat bepaalde negatieve cognitieve patronen een prominente rol spelen bij mensen die het risico lopen om een depressie te ontwikkelen. De manier waarop depressieve personen informatie verwerken over zichzelf en hun omgeving is waarschijnlijk vervormd door de activatie van cognitieve schema’s die de negatieve interpretaties van de patiënt vormen, waardoor positieve interpretaties worden verhinderd. Een schema wordt door Beck gedefinieerd als een structuur voor het screenen, coderen en evalueren van binnenkomende informatie. De informatieverwerking bij depressieve personen wordt vertekend door selectieve aandacht, selectieve interpretatie en selectieve geheugenprocessen. De schematische verwerking van binnenkomende informatie wordt door deze processen negatief gekleurd, wat leidt tot een negatieve stemming en het verminderen van het activiteitenniveau (Bögels en van Oppen, 1999). Therapie richt zich op de cognitieve processen.

Beck onderscheidt drie samenhangende cognitieve processen als kenmerkend voor een depressieve persoon:

1. de cognitieve triade; depressieve personen hebben een negatieve kijk op:
   1. zichzelf (ik ben een mislukkeling)
   2. de toekomst (ik zal hier altijd moeten blijven werken)
   3. de wereld (niemand geeft om mij)
2. verkeerde informatieverwerking; karakteristieke systematische denkfouten
   1. willekeurige gevolgtrekking (ongegrond, negatieve conclusies trekken)
   2. selectieve abstractie (op grond van een klein negatief detail de hele gebeurtenis negatief beleven)
   3. overgeneralisatie (vergaande conclusies trekken op basis van een onbeduidend voorval
   4. personalisatie (onterecht de verantwoordelijkheid op zich nemen van een negatief voorval
   5. dichotoom denken (zwart-wit denken of alles-of-niets)
   6. vergroting/verkleining (het belang van negatieve ervaringen overdrijven en het belang van positieve ervaringen onderschatten)
3. negatieve zelfschema’s; de informatieverwerking bij depressieve personen wordt gekenmerkt door selectieve aandacht, selectieve interpretatie en selectieve geheugenprocessen; de schematische verwerking van binnenkomende informatie wordt door deze processen negatief gekleurd, wat leidt tot een negatieve stemming en het verminderen van het activiteitenniveau. Deze schema’s stammen van negatieve ervaringen uit de jeugd en vormen een kwetsbaarheidfactor gedurende iemands leven. Deze schema’s zijn latent aanwezig, maar kunnen geactiveerd worden door ervaringen die lijken op de ervaringen uit de kindertijd die het schema vormden (Bögels en van Oppen, 2002).

De theorie van de geleerde hulpeloosheid, van Seligman en het herziene model van Abramson, Seligman en Teasdale (1978), nemen een soortgelijk standpunt in. Volgens dit model zal het effect van iemands falen afhangen van waaraan hij dit toeschrijft. In feite denkt men dat het depressiegevoelige individu een “depressieve attributiestijl” vertoont, de neiging om een slecht resultaat toe te schrijven aan persoonlijke, globale, stabiele karakterfouten. Als mensen met deze stijl ongelukkige, nare ervaringen meemaken, worden ze depressief en het zelfvertrouwen wordt ondermijnd.

Hoewel depressieve personen zich vaak negatief uitlaten over zichzelf, blijft de vraag, of cognities antecedenten of consequenties zijn van emotionele veranderingen. Uit longitudinaal onderzoek is gebleken dat dysfunctionele attitudes en neigingen tot cognitieve vervorming niet vooraf gaan aan de depressie, maar synchroon met negatieve stemmingen lijken te verschijnen en te verdwijnen.

Therapie

De behandeling van angst en depressie vertoont veel overeenkomst. Zo kan angst medicamenteus worden behandeld met anxiolitica, maar ook met antidepressiva, waaronder Paroxetine. Daarnaast zijn beide stoornissen goed te behandelen met cognitieve gedragstherapie. De werking van beide methoden zal kort worden toegelicht.

Antidepressiva

De nu volgende informatie komt van de web-site: Psycheducation.org, Brain Tours menu.
Antidepressiva blokkeren de recycling van neurotransmitters met als gevolg dat er meer neurotransmitter in de synaptische spleet blijft. In nevenstaand model, waar Prozac (P) is gebruikt, is dit te zien.

Prozac verhoogt nog dezelfde dag het serotonine, maar dit leidt niet onmiddellijk tot een afname van de depressie. Dit kan dagen tot weken duren. Waarom dit zo is wordt hierna uitgelegd.

Zowel antidepressiva als ECT (electrochock therapie) verlagen het aantal receptoren in de post-synaptische cel. Merk op dat er nu minder blauwe receptors zijn in het model links. Prozac verhindert de heropname en verhoogt de serotonine concentratie. Dit gebeurt binnen 24 uur na inname van het antidepressivum.

Wat er daarna gebeurt, is pas de afgelopen 10 jaar duidelijker geworden. De neurotransmitter is de “eerste boodschapper”. De “tweede boodschapper” bevindt zich in de post-synaptische cel. In de figuur zijn de veranderingen te zien, die zich in de cel afspelen.

De afname in het aantal receptoren buiten de cel gaat gepaard met een toename van cyclisch AMP (cAMP) binnen de cel. cAMP is het eerste molecule in een rij van “tweede boodschappers”.

Als al deze boodschappers samenwerken wordt door de celkern (geel gekleurd) uiteindelijk een stof afgegeven, „brain derived neurotrophic factor”( BDNF), een molecule dat neuronen stimuleert, laat groeien en bloeien (trophe betekent voeding). Zonder deze factoren daalt de activiteit van neuronen en ook het aantal verbindingen met andere cellen. Oestrogeen is een andere neurotrope factor.

Alle anti-depressiva hebben dit eindresultaat, maar ook ECT, lichaamsbeweging en rTMS (repetitieve Transcraniële Magnetische Stimulatie), zoals blijkt uit de meting van BDNF in het bloed.

Uit onderzoek met ratten is gebleken dat stress het BDNF verlaagt. Waarom dit gebeurt, is niet bekend maar er is inmiddels genoeg wetenschappelijk bewijs om aan te nemen dat stress-hormonen, zoals Cortisol en Corticotrope-Releasing-Factor (CRF) hierbij een rol spelen.

Stresshormonen in de hersenen kunnen bij geringe stress voor nuttige veranderingen zorgen, maar bij langdurige stress kunnen deze veranderingen schadelijk zijn. De hippocampus kan onder chronische stress letterlijk krimpen, tengevolge van celdood. Hierbij speelt CRF mogelijk een rol.

Cognitieve gedragstherapie

Cognitie is een ander woord voor gedachten. Gedachten staan centraal in deze vorm van therapie. Bij de depressie zijn negatieve gedachten een automatisch proces geworden. Het lijkt daadoor alsof de depressieve persoon vanzelfsprekend een bepaald gevoel krijgt naar aanleiding van een gebeurtenis of een situatie. Schematisch weergegeven, ziet dat er als volgt uit:
Situatie → (automatische) gedachte → gevoel / emotie (bijv. angst) → gedrag

Om vervelende gevoelens zoals angst, somberheid, verdriet en gespannenheid te verminderen is het belangrijk om na te gaan, door welke gedachten deze ontstaan.
De bedoeling in deze vorm van therapie is om te leren de automatische manier van denken in bepaalde situaties en bij bepaalde gebeurtenissen te veranderen. Want het is niet de situatie die angstig maakt, maar de beoordeling van de situatie of gebeurtenis.